- 低心拍出量症候群はどうやって起こる？
- 肺高血圧クライシスはどうやって起こる？
- 看護介入のポイントは？
この記事を読むと心外疾患の術後合併症として多い、【低心拍出量症候群と肺高血圧クライシス】について理解することができます。
子どもを看る上での知識を発信しております。
開心術後の合併症を知ることで、術後管理をみる不安を軽減することができますよ！
この記事を読んでほしい方
- 心外術後の合併症について理解したい方
- 肺高血圧クライシスについて理解したい方
- 臨床での対応について理解したい方
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低心拍出量症候群とは？
低心拍出量症候群（LOS）とは、なんでしょうか？
開心術後，急性心筋梗塞後，心肺蘇生後などで，心収縮力低下により心拍出量が減少している状態をいう。一般に肺動脈カテーテルなどで心拍出量を測定し，心係数が2.2L/分/ｍ2以下の場合をいう。低心拍出量症候群が持続するとショックを経て多臓器不全に陥る。
開心術後に心拍出量が低下した状態となり組織や臓器の血流が少ない状態が持続することです。
低心拍出量症候群(LOS)の原因
低心拍出量症候群（LOS）の原因を見てみましょう。
| LOSの原因 | |
| 左室負荷の減少 | 循環血液量の減少（出血、血管拡張、血管拡張薬、麻薬、鎮静薬） 心タンポナーデ 陽圧換気とPEEP 右心機能不全（右心梗塞、肺高血圧） 緊張性気胸 |
| 心収縮力の低下 | 駆出率の低下 一過性の虚血、再還流障害による気絶心筋 心筋虚血、心筋梗塞 |
| 頻脈
徐脈性不整脈 |
充満時間短縮をきたす頻脈 徐脈 心房収縮が欠如する不整脈 心室性不整脈 |
| 後負荷の増加 | 血管収縮 過剰輸液と心室の拡張 僧帽弁形成術または人工弁置換術後の左室流出路狭窄 |
| 循環動態の変動
低血圧をきたす症候群など |
敗血症 アナフィラキシー反応 副腎不全 プロタミン反応 |
低心拍出量症候群（LOS）の徴候
低心拍出量症候群（LOS）は、いち早く気づくことが大切です。
臨床所見として、以下のことに注意しましょう！
- 血圧低下
- 脈圧低下
- 頻脈または徐脈、不整脈
- CVPの上昇
- 尿量の低下
- SvO2の低下
- 末梢循環不全
- チアノーゼ
- 冷や汗、不機嫌
臨床所見の変化に早く気づくためには、循環動態のモニタリングが重要です。
循環動態について知りたい方は、こちらも勉強しよう！
＞＞小児の循環評価
低心拍出量症候群（LOS）の具体的な例
低心拍出量症候群（LOS）は、以下の流れで起こることが多いです。
ドレーン量が多い、出血、尿量増加などを
きっかけとして
循環血液量減少性ショックが起こる
↓
組織灌流が低下し、低酸素血症となる
嫌気性代謝が起こる
↓
その結果として
乳酸値上昇（Lac>2.0）と
乳酸アシドーシス（pH7.35以上）が
生じてしまう
↓
ショック・心停止のリスクが高まる
低心拍出量症候群（LOS）は、ショックに直結するから怖い！
患者の変化に気づくことが大切で、
- 出血が止まらない
- ドレーン量が減らない
- 血圧が低い
上記の変化に注意して観察を行いましょう！
肺高血圧クライシスとは？
肺高血圧クライシス（PH crisis）は、肺血管抵抗が急に増大し、循環不全状態が生じることです。
手術前に肺高血圧症となっている場合は、より肺高血圧クライシス（PH crisis）起こしやすくなります。
肺高血圧クライシス（PH crisis）の発生機序
肺高血圧クライシス（PH crisis）は、刺激をきっかけに起こります。
- 開心術後は、一過性の心機能低下や循環不全によって肺高血圧が残存。術後の刺激により肺血管は、易刺激性となっている。
- 刺激によって肺血管の攣縮が起こる
- 肺血管抵抗が上昇する
- 右室の後負荷の急激な増加により右室は拡大し、左心系を圧迫する
- 左室の前負荷が低下し、左室の拡張障害によって心拍出量が低下、低酸素血症を起こす
肺高血圧クライシス（PH crisis）を起こしやすい疾患
- 左右シャントがある先天性心疾患
- 肺静脈狭窄が存在する先天性心疾患
①は、高肺血流量が持続し、血管壁の肥厚から肺血管の狭小化や弾性の低下して肺高血圧が生じます。
②は、肺小動脈が低形成で肺高血圧を起こます。
肺高血圧クライシス（PH crisis）への対応
何度もお伝えしていますが肺高血圧クライシス（PH crisis）は、
いち早く、気づくこと
が大切なポイントになります。
臨床では、以下の所見に注意して観察しましょう！
- SpO2の低下
- CVPの上昇
- 血圧低下
- 心拍数の増加
- 急激な徐脈
- 顔色不良
- 肝腫大
- 尿量低下
肺高血圧クライシス（PH crisis）への対応
肺高血圧クライシス（PH crisis）が起こった場合には、早急に対応します。
- 純酸素による用手的過換気
- 鎮静、鎮痛
- ボリュームの負荷
- 必要であれば炭酸水素ナトリウム（メイロン）によるアシドーシスの是正
- 状況に応じて、カテコラミンの増量
- 一酸化窒素吸入療法（NO療法）
初期対応として、上記の対応を行います。
肺高血圧クライシス（PH crisis）の誘因
肺高血圧クライシス（PH crisis）を起こすことは、患者は危機的状況となります。
私たち看護師は、肺高血圧クライシス（PH crisis）を引き起こさない看護介入を行いましょう！
肺高血圧クライシス（PH crisis)の誘因と予防についてお伝えします。
| 誘因 | 予防 |
| 低酸素血症
代謝性アシドーシス 高炭酸ガス血症（PaO2低下,pH低下,PaCO2上昇） |
気管分泌物の除去、呼吸器条件の調整
代謝性アシドーシスの是正、無気肺予防 酸素需要を増加させない管理 呼吸アセスメント、体位ドレナージ |
| 交感神経の緊張 | 鎮静・鎮痛、不快刺激の除去、筋弛緩 |
| 気管刺激（吸引やむせ込み） | 不要な吸引は避ける
鎮静・鎮痛 呼吸器同調性の維持 |
| 前負荷低下
後負荷増大 |
前負荷低下、後負荷増大
NO吸引 レバチオ（PDE5阻害薬：肺動脈性肺高血圧症）内服 カテコラミン調整、循環血液量の是正 |
刺激は少なくし、必要最低限で触れるなどの工夫が必要ですね。
治療面だけでなく、看護介入として注意するポイントをしっかり理解しましょう！
肺血管抵抗に影響する因子
肺高血圧クライシス（PH crisis)を理解する上で、肺血管抵抗の理解も大切です。
肺血管抵抗、体血管抵抗に影響する因子は、たくさんあります。
| 肺血管抵抗・体血管抵抗に影響する因子 | |||
| 肺血管抵抗 | 体血管抵抗 | ||
| 上昇 | 低下 | 上昇 | 低下 |
| 低酸素血症 高二酸化炭素血症 アシドーシス 低酸素療法（N2） 交感神経刺激 気管内圧上昇 血液粘度上昇 |
酸素 低二酸化炭素血症 アルカローシス NO吸引療法 交感神経抑制 気管内圧低下 血液粘度低下 血管拡張薬 |
交感神経刺激 α1刺激薬 β2遮断薬 血管収縮薬 末梢冷却 血液粘度上昇 |
交感神経抑制 α1阻害薬 β2刺激薬 血管拡張薬 末梢保温 血液粘度低下 |
上記の表は、術後管理をする上で大切なポイントです！
体位と循環動態の変化
術後の患者さんの多くは、合併症の予防が重要です。
- 無気肺、肺炎
- 深部静脈血栓
- 間接拘縮
- 褥瘡
上記の合併症を予防するためには、体位交換が重要となります。
開心術後は、
自律神経系の調整機能が低下し、心機能低下や循環血液量の低下が起こってしまう。
そのため、体位交換に慎重になることが多い。
体位交換は、合併症の予防のために大切です。
体位交換を行うことが難しい場合は、除圧で対応するようにしましょう。
まとめ
低心拍出量症候群と肺高血圧クライシス（PH crisis）は、危機的状況になる可能性が高いため注意が必要です。
- 低心拍出量症候群＝ショックのリスクが高い
- ショックを起こさないための対応理解する
- 肺高血圧クライシス（PH crisis）＝危機的状況になり得る
- 肺高血圧クライシス（PH crisis）を起こさないための看護介入が必要
しっかりと理解して臨床に取り組んでいきましょう。
用語整理
循環血液量減少性ショック：大量の出血や脱水、外傷、熱傷などにより、全身の血液や体液の量が減少すること。
嫌気性代謝：酸素を消費しないエネルギー代謝のこと。細胞への酸素供給が需要より少ない場合に起こる。
攣縮：痙攣性の収縮のこと。
参考文献
三浦規雅.“NO吸入療法の看護状の注意点は？”看護roo! . https://www.kango-roo.com/learning/4630/(参照2021-01-22)
三浦規雅(2018)『重症小児患者ケア ガイドブック』道又元裕,総合医学社
道又元裕(2014)『新 人工呼吸ケアのすべてがわかる本』照林社
渡辺嘉之(2017)『重症患者ケア』総合医学社
